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抑制性neuronのmitochondriaは興奮性neuronよりも多く酸化的燐酸化(oxphos)でsynapse機能を維持する能力が高い TMEM65がNCLXへのallosteric modulationを通しmitochondria Ca2+の細胞質への放出を亢進させる事がsynapse能力維持に重要 #mitochondria #EI_balance #papers doi.org/10.1101/2024.0… pic.twitter.com/GeVxVbX4Lc

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E/I balanceの維持だけでは回路機能や行動の正常な発達は保証されない ・興奮性synapse伝達障害は個別neuron levelで抑制性synapse入力を減弱させる ・E/I balanceは維持されたが、Neuronと回路の可塑性/回路機能/学習は障害 OA #EI_balance #plasticity doi.org/10.1038/s41467… pic.twitter.com/S7jAhME4W2

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Alzheimer病におけるE/I balance障害と治療戦略 Alzheimer病症例死後脳と5xFADmiceの解析から、GBAAR、KCC2、NKCC1の発現/活性変化によるE/I balanceの乱れが示された mTORC1阻害剤やKCC2/NKCC1を標的とする薬剤が治療に有望である可能性 #EI_balance #Alzheimrs #papers doi.org/10.1093/brain/…

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